BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Gagal Ginjal Akut (GGA)
adalah
hilangnya fungsi ginjal secara
mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi
tubular dan glomerular. Hal ini dimanifestasikan dengan anuria
(haluaran urin kurang dari 50 ml per hari), oliguria (haluaran urin kurang
dari 400 ml per
hari), atau volume
urin normal. Gagal Ginjal Kronis (GGK)
atau penyakit
ginjal tahap akhir (PGTA)
atau End-Stage Renal Disease (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi
urea dan
sampah nitrogen lain
dalam darah) (Smeltzer & Bare,
2002).
Penderita
GGK menurut estimasi World Health Organization (WHO)
secara global lebih dari 500 juta
orang dan sekitar 1,5 juta orang harus menjalani
hemodialisis (Nawawi,
2013).
Hasil survey komunitas Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(PERNEFRI) menyatakan bahwa 12,5% dari populasi sudah mengalami penurunan fungsi ginjal, yang
ditandai oleh adanya proteinuria
yang persisten atau penurunan laju
filtrasi glomerulus. Bila jumlah penduduk
Indonesia saat ini kurang lebih 240
juta, maka berarti 30 juta penduduk Indonesia sudah mengalami
penurunan fungsi ginjal. Data mengenai pasien
PGTA
lebih banyak didapatkan dari rumah sakit dan unit pelayanan dialisis. Hasil survey
dari
berbagai pusat dialisis didapatkan kejadian baru PGTA yang memerlukan
dialisis sebesar 30,7
per juta penduduk. Berarti setiap tahun terdapat 4700 pasien
baru PGTA (PERNEFRI,
2013).
B.
Rumusan Masalah
Dari latar belakang diatas, didapati beberapa masalah antara lain :
a.
Bagaimana anatomi dan fisiologi ginjal ?
b.
Apa definisi dari Gagal Ginjal Akut (GGA) ?
c.
Apa penyebab dari Gagal Ginjal Akut (GGA) ?
d.
Bagaimana patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut
(GGA) ?
e.
Apa saja manifestasi klinis dari Gagal Ginjal
Akut (GGA) ?
f.
Apa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk
klien Gagal Ginjal Akut (GGA) ?
g.
Bagaimana penatalaksanaan yag dilakukan untuk
klien dengan Gagal Ginjal Akut (GGA) ?
h.
Apa komplikasi yang akan terjadi pada klien
dengan Gagal Ginjal Akut (GGA) ?
i.
Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal
Ginjal Akut (GGA) ?
C.
Tujuan
a.
Tujuan Khusus : Untuk memenuhi tugas mata kuliah sistem
perkemihan
b.
Tujuan Umum :
-
Mengetahui Anatomi dan Fisiologi dari Gagal
Ginjal Akut (GGA)
-
Mengetahui definisi Gagal Ginjal Akut (GGA)
-
Mengetahui etiologi Gagal Ginjal Akut (GGA)
-
Mengetahui dan memahami patofisiologi dari Gagal
Ginjal Akut (GGA)
-
Mengetahui manifestasi klinis dari Gagal Ginjal
Akut (GGA)
-
Mengetahui tentang pemeriksaan penunjang Gagal
Ginjal Akut (GGA)
-
Mengetahui penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Akut
(GGA)
-
Menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan
Gagal Ginjal Akut (GGA)
BAB II
KONSEP MEDIS
A.
Anatomi dan Fisiologi Ginjal
1. Anatomi sistem perkemihan
Menurut Baradero
(2009, hal. 2) ginjal terletak di belakang peritoneum pariental
(retro-peri-toneal), pada dinding abdomen posterior. Ginjal juga terdapat pada
kedua sisi aorta abdominal dan vena kava inferior. Kemudian Tarwoto (2009, hal.
313) Mengatakan anatomi sistem perkemihan terdiri dari:
a) Ginjal
Pada orang dewasa
panjangnya kira-kira 11 cm dan lebarnya 5-7,5 cm dan tebalnya 2,5 cm dan
beratnya 150 gram. Organ ginjal berbentuk kurva yang terletak di area
retroperitonel, pada bagian belakang dinding abdomen di samping depan vertebra,
setinggi torakal 12 sampai lumbal ke 3. Ginjal terdiri atas tiga area yaitu,
korteks, medulla, pelvis .
1) Korteks, merupakan bagian paling
luar ginjal, dibawah kapsula fibrosa sampai dengan lapisan medulla, tersusun
atas nefron-nefron yang jumlahnya lebih dari 1 juta.
2) Medulla, terdiri dari
saluran-saluran atau duktus collecting yang disebut pyramid ginjal yang
tersusun antara 8-18 buah.
3) Pelvis, merupakan area yang
terdiri dari kaliks minor yang kemudian bergabung menjadi kalik mayor.
b) Ureter
Ureter
merupakan saluran yang terbentuk tabung dari ginjal ke bladder, panjangnya
25-30 cm dengan diameter 6 mm. Berjalan mulai dari pelvis renal setinggi lumbal
ke 2. Posisi ureter miring dan menyempit ditiga titik yaitu di titik asal
ureter pada pelvis ginjal, titik saat melewati pinggiran pelvis dan titik
pertemuan dengan kandung kemih (Tarwoto, 2009, hal. 325).
c) Vesika Urinaria
Merupakan
organ berongga dan berotot yang berfungsi menampung urin sebelum dikeluarkan
melalui uretra. Terletak pada rongga pelvis. Pada laki-laki kandung kemih
berada dibelakang simpisis pubis dan didepan rektum, pada wanita kandung kemih
berada dibawah uterus dan didepan vagina. Dinding kandung kemih memiliki 4
lapisan jaringan. Lapisan paling dalam adalah lapisan mukosa, kemudian lapisan
submukosa, lapisan otot polos atau disebut detrusor dan lapisan paling luar
adalah serosa (Tarwoto, 2009, hal. 325).
d) Uretra
Uretra memanjang dari leher kandung kemih sampai meatus pada wanita
panjangnya sekitar 4 cm. Lokasinya antara klitoris dengan liang vagina. Panjang
uretra pada laki-laki sekitar 20 cm, terbagi atas 3 bagian yaitu bagian
prostatik uretra yang panjangnya sekitar 3 cm, bagian kedua adalah mebranesea
uretra yang panjangnya 1-2 cm. Pada bagian akhir adalah cavernous yang
panjangnya sekitar 15 cm (Tarwoto, 2009, hal. 326).
2.
Fisiologi
Sistem Perkemihan
Menurut Tarwoto (2009, hal. 317) Ginjal merupakan
organ yang penting dalam proses keseimbangan cairan tubuh dan sebagai organ
sekresi dari zat-zat yang sudah tidak dibutuhkan lagi, fungsi ginjal
diantaranya :
a)
Ginjal
1)
Pengaturan volume dan komposisi darah. Ginjal berperan dalam pengaturan
volume darah dan komposisi darah melalui mekanisme pembuangan atau sekresi
cairan.
2)
Pengaturan jumlah dan konsentrasi elektrolit pada cairan ekstrasel, seperti
natrium, klorida, bikarbonat, kalsium, magnesium, fosfat, dan hydrogen.
3)
Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa (pH) darah, pengendalian
asam basa darah oleh ginjal dilakukan dengan sekresi urin yang asam atau basa.
4)
Pengaturan tekanan darah, ginjal berperan dalam pengaturan tekanan darah
dengan mensekresi enzim rennin yang mengaktifkan jalur rennin-angiotensin dan
mengakibatkan perubahan vasokontriksi atau vasodilatasi pembuluh darah sehingga
dapat meningkatkan tekanan darah atau menurun tekanan darah.
5)
Pengeluaran dan pembersihan hasil metabolisme tubuh seperti urea, asam urat
dan kreatinin, jika tidak dikeluarkan maka bersifat toksik khususnya pada otak.
6)
Pengeluaran komponen-komponen asing seperti pengeluaran obat, pestisida dan
zat-zat berbahaya lainnya.
Salah satu fungsi penting ginjal
adalah mengatur kalsium serum dan fosfor. Kalsium sangat penting untuk
pembentukan tulang, pertumbuhan sel, pembekuan darah respon hormon, dan
aktivitas listrik seluler. Ginjal melakukan hal ini dengan mengubah vitamin D
dalam usus (dari makanan) ke bentuk yang lebih aktif, yaitu 1,
25-dihidrovitamin D3 (Baradero, 2009, hal. 3)
7)
Ureter
Ureter berperan aktif dalam transport urin. Urin
mengalir dari pelvis ginjal, melalui ureter denga gerakan peristaltiknya.
Adanya ketegangan pada ureter menstimulasi terjadinya kontraksi dimana urin
akan masuk ke bladder, rangsangan saraf simpatis dan parasimpatis juga
mengontrol kontraksi ureter mengalirkan urin (Tarwoto, 2009, hal. 324). Sebelum
masuk ginjal, ureter melebar dan membentuk pelvis gijal. Kemudian, pelvis
ginjal bercabang dan membentuk 2-3 kaliks mayor. Setiap kaliks mayor bercabang
menjadi beberapa kaliks minor. Kaliks minor inilah yang mengumpulkan urine yang
keluar dari tubulus kilogenter (Baradero, 2009, hal. 3).
8)
Vesika
Urinaria
Kapasitas maksimum kandung kemih pada orang dewasa sekitar
300-450 ml, dan anak-anak antara 50-200 ml. Pada laki-laki kandung kemih berada
dibelakang simpisis pubis dan didepan rektum, pada wanita kandung kemih berada
dibawah uterus dan didepan vagina. Pada keadaan penuh akan memberikan
rangsangan pada saraf aferen ke pusat miksi sehingga terjadi kontraksi otot
detrusor yang mendorong terbukanya leher kandung kemih, sehingga terjadi proses
miksi. Fungsi utama dari ginjal adalah menampung urin dari ureter dan kemudian
dikeluarkan melalui uretra (Tarwoto, 2009, hal. 325).
9)
Uretra
Fungsi dari uretra adalah menyalurkan urin dari kandung kemih keluar. Adanya sfingter uretra interna yang dikontrol secara involunter memungkinkan urin dapat keluar serta spinter uretra eksterna memungkin kan pengeluaran urin dapat dikontrol (Tarwoto, 2009, hal. 326).
Fungsi dari uretra adalah menyalurkan urin dari kandung kemih keluar. Adanya sfingter uretra interna yang dikontrol secara involunter memungkinkan urin dapat keluar serta spinter uretra eksterna memungkin kan pengeluaran urin dapat dikontrol (Tarwoto, 2009, hal. 326).
B. Definisi
Gagal ginjal dapat akut atau kronik,
hilangnya fungsi ginjal normal pada kedua gagal ginjal tersebut mengakibatkan
ketidakmampuan tubuh mempertahankan hemeostatis cairan, elektrolit, dan asam
basa. (Brooker, 2008, hal. 141).
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolism nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri (Sudoyo, 2006, hal. 574).
Gagal ginjal akut atau dikenal dengan Acute Renal Failure (ARF) adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak (Nursalam, 2006, hal. 35).
Berdasarkan beberapa pengertian diatas maka penulis dapat menyimpulkan Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari.
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolism nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri (Sudoyo, 2006, hal. 574).
Gagal ginjal akut atau dikenal dengan Acute Renal Failure (ARF) adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak (Nursalam, 2006, hal. 35).
Berdasarkan beberapa pengertian diatas maka penulis dapat menyimpulkan Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari.
C. Etiologi
1)
Penyebab prerenal (terjadi hipoperfusi ginjal) akibat kondisi yang
menyebabkan berkurangnya aliran darah ginjal dan menurunnya filtrasi
glomerulus. Keadaan penipisan volume (hipovolemia seperti luka bakar dan
pendarahan atau kehilangan cairan melalui saluran pencernaan), vasodilatasi
(sepsis atau anafilksis), gangguan fungsi jantung (infark miokardium, CHF, atau
syok kardiogenik), dan terapi diuretik. Hal ini biasanya ditandai dengan
penurunan turgor kulit, mukosa membran kering, penurunan berat badan, hipotensi,
oliguri, atau anuria.
2)
Penyebab intrarenal kerusakan aktual jaringan ginjal akibat trauma jaringan
glomerulus atau tubulus ginjal. Keadaan yang berhubungan dengan iskemia
intrarenal, toksin, proses imunologi, sistemik, dan vaskuler. Pemakaian obat
anti inflamasi nonsterois (NSAID), terutama pada pasien lansia karena menggangu
prostaglandin yang melindungi aliran darah renal. NSAID menyebabkan iskemik
ginjal. Selain itu, reaksi transfusi menyebabkan gagal intrarenal di mana
hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membrane glomerulus
dan terkonsentrasi di tubulus ginjal, hal ini biasanya ditandai dengan demam,
kemerahan pada kulit, dan edema.
3)
Penyebab postrenal terjadi akibat sumbatan atau gangguan aliran urine
melalui saluran kemih (sumbatan bagian distal ginjal). Tekanan di tubulus
meningkat sehingga laju filtrasi glomerulus meningkat. Hal ini biasanya
ditandai dengan adanya kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih dan perubahan
aliran kemih.
(Nursalam, 2006, Hal. 36).
(Nursalam, 2006, Hal. 36).
D. Patofisiologi
Suatu hipotesis tentang
patogenesis Gagal Ginjal Akut adalah kerusakan tubulus yang menyebabkan tidak
dapat menyeimbangkan sodium secara normal sehingga mengaktifasi sistem
renin-angiotensin-aldoteron. Kembalinya aliran darah ke renal akibat
peningkatan tonus arteri afferen dan efferent sehingga terjadi iskemia yang
menyebabkan peningkatan vasopresin, edema seluler, menghambat sintesis
prostaglandin yang berakibat pada terstimulasinya sistem
rennin-angiotensin-aldosteron, penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan
penurunan tekanan glomerulus, rata-rata filtrasi glomerulus, arus tubular
sehingga menimbulkan oliguri.
Selain itu ada teori yang
mengemukakan sampah sel dan protein didalam tubulus menyumbat saluran tubulus
sehingga terjadi peningkatan intra tubula. Hal ini mengakibatkan peningkatan
tekanan onkotik yang berlawanan dengan tekanan filtrasi hingga filtrasi
glomerulus terhenti.
Penurunan aliran darah renal
menyebabkan berkurangnya peredaran oksigen ke tubulus proksimal. Hal ini
menyebabkan penurunan ATP (adeno-sisn triposfat) sel yang menimbulkan
peningkatan konstentrasi citosolik dan kalsium mitokondria. Akibat dari kondisi
ini berupa kematian sel dan nekrosis tubular. Nefropati vasomotor menyebabkan
terjadinya spasme kapiler peritubular yang berakibat pada kerusakan tubulus
(Suharyanto, 2009, hal. 170)
E. Manifestasi klinis
Gambaran klinis pada pasien
dengan Gagal Ginjal Akut yang dikemukakan oleh Nursalam (2006, hal. 38)
diantaranya adalah sebagai berikut :
1)
Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah
dan diare.
2)
Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi, dan napas mungkin berbau
urine (feto uremik).
3)
Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, BJ
sedikit rendah
4)
Peningkatan BUN (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED)
tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan
protein.
5)
Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
6)
Hiperkalemia akibat penurunan laju filtrasi glomerulus serta katabolisme
protein menghasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh.
7)
Asidosis metabolik, akibat oliguri akut pasien tidak dapat mengeliminasi
muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses
metabolik normal.
8)
Abnormalitas Ca dan PO4. Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin
terjadi. Serum kalsium mungkin menurun sebagai respons terhadap penurunan
absorpsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan
kadar serum fosfat.
Sementara menurut Suharyanto (2009, hal. 171) manifestasi klinis pada klien
dengan Gagal Ginjal Akut terlihat sebagai seseorang yang sakit berat dan
letargi disertai mual, muntah dan diare persisten. Akibatnya kulit dan mukosa
membran kering, napas berbau urine, (bau ureum) disertai manifestasi gangguan
sistem saraf pusat berupa : perasaan mengantuk, sakit kepala, kram otot, selain
itu ditemukan pengeluaran urine kurang, mungkin berdarah, dan memiliki berat
jenis 1.010 (normal 1.015-1.025)
F. Pemeriksaan penunjang
Menurut Grace (2007, hal. 83) pemeriksaan
penunjang untuk memperkuat diagnosis terhadap penderita Gagal Ginjal Akut yaitu
: Urinalis, Ureum dan elektrolit, Perkiraan kreatinin, EKG / Rontgen toraks.
Gas darah arteri : asidosis metabolik (Po2 normal, Pco2 rendah. pH rendah,
defisit tinggi).
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien
dengan Gagal Ginjal Akut menurut Grace (2007, hal. 83) diantaranya yaitu :
a.
Jaga agar pasien dengan resiko (misalnya pasien dengan ikterus obstruktif)
tetap dalam kondisi hidrasi yang baik pra dan perioperasi.
b.
Lindungi fungsi ginjal pada pasien-pasien tertentu dengan obat-obatan seperti
dopamin dan manitol.
c.
Pantau fungsi ginjal secara teratur pada pasien pasien yang diberikan
oabt-obatan nefro toksik (misalnya gentamisin)
d.
Singkirkan retensi urin sebagai penyebab anuria dengan pemasangan kateter.
e.
Koreksi hipovolemia sedapat mungkin. Gunakan cairan bolus yang sesuai jika
perlu dapat dituntun dengan monitor CVP.
f.
Percobaan dengan diuretik loop bolus tinggi mungkin sesuai pada pasien
normovolemik
g.
Infus dopamin mungkin baik tetapi membutuhkan perawatan ICU atau HDU.
h.
Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
i.
Masukkan cairan 400 ml/hari + kehilangan yang diperhitungkan
j.
Masukkan natrium dibatasi hanya untuk menggantikan yang hilang
k.
Masukkan K nol (dektrosa dan insulin dan /atau resin pertukaran ion
dibutuhkan untuk mengontrol hiperkalsemia)
l.
Diet kalori tinggi, protein rendah dalam jumlah cairan sedikit.
m.
Asidosis : natrium bikarbonat, obati setiap infeksi
n.
Dialisis : peritoneal, ultrafiltrasi, hemodialisis (biasanya diindikasikan
untuk hipervolemia, hiperkalemia, atau asidosis).
H. Komplikasi
Komplikasi yang lazim diakibatkan
oleh Gagal Ginjal Akut menurut Tucker, (2008, hal. 765) diataranya adalah
sebagai berikut : Hipervolemia, Asidosis, hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipertensi, anemia, infeksi dan gagal napas /sistem kardiovaskuler.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL
AKUT
A. Pengkajian
Menurut Nursalam (2006. Hal. 42) pengkajian pada klien
dengan Gagal Ginjal Akut adalah sebagai berikut :
1.
Identitas Klien
Identitas klien berupa nama, usia, tempat tanggal
lahir, nama orang tua, pekerjaan, jenis kelamin, dan beberapa data diri
lainnya.
2.
Keluhan utama
Klien dengan gagal ginjal akut datang dengan keluhan kelemahan,
kram otot, insomnia, dan beberapa gejala lainnya.
3.
Riwayat kesehatan
Yang perlu di data adalah riwayat kesehatan pasien dan
juga beberapa pengobatan atau penyakit yang sebelumnya pernah diderita oleh
pasien, jenis obat, dan dosisnya.
4.
Aktifitas dan istirahat
:
a.
gejala : Kelitihan kelemahan
malaese
b.
Tanda : Kelemahan otot
dan kehilangan tonus.
5. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia,
hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata
kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
6. Eliminasi
a.
Gejala : Perubahan pola
berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan
frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi
(inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b.
Tanda : Perubahan warna
urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan. Oliguri (biasanya 12-21
hari) poliuri (2-6 liter/hari).
7. Makanan/Cairan
a.
Gejala : Peningkatan
berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah,
anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b.
Tanda : Perubahan
turgor kulit/kelembaban.
Edema
(Umum, bagian bawah).
8. Neurosensori
a. Gejala
: Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki
Gelisah”
b. Tanda
: Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
9. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala
: Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda
: Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
10. Pernafasan
a. Gejala
: nafas pendek
b. Tanda
: Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk
produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
11. Keamanan
a. Gejala
: adanya reaksi transfusi
b. Tanda
: demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
12. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala
: riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius,
malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik
penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik
vasodilator, Tes diagnostik dengan media
kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran
perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra
listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.
B.
PATHWAY
C. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang di dapatkan pada klien
dengan Gagal Ginjal Akut menurut Nursalam (2006. Hal.42) adalah sebagai
berikut:
1.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan natrium dan
elektrolit
2.
Defisit nutrisi berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik
3.
Resiko infeksi, faktor resiko gangguan sistem imun dan ketidakadekuatan
pertahanan tubuh
D.
Intervensi Keperawatan
No
|
Diagnosa Keperawatan
|
Intervensi
|
Rasional
|
1
|
Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan diharapkan kelebihan volume cairan dapat berkurang
Kriteria Hasil :
1. TTV normal
2. Serum kreatinin dalam rentang
normal (0.7 – 7.2 mg/dL)
3. Saturasi oksigen dalam rentang
normal (90 – 100%)
|
1. Monitor tanda dan gejala
hipovolemia
2. Monitor pengeluaran urine. Ukur
dan catat asupan serta pengeluaran urin.
3. Monitor serum dan konsentrasi
elektrolit urin.
4. Ukur berat badan pasien setiap
hari untuk membentuk indeks keseimbangan cairan, perkirakan kehilangan berat
badan 2,5 - 0,5 kg setiap hari.
5. Berikan cairan sesuai indikasi
6. Berikan Diuretik sesuai
indikasi dan monitor terhadap responnya.
|
1. karena kamampuan regulasi ginjal
tidak adekuat.
2. Pengisapan cairan lambung,
feses drinase luka dan penguapan melalui keringat kulit dan pernapasan
3. Untuk mengidentifikasi kan
akumulasinya elektrolit.
4. Untuk mengidentifikasi status
gangguan cairan dan elektrolit.
5. Untuk mencegah kemungkinan terjadinya
dehidrasi sel.
6. Untuk menentukkan efek dari
pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti :
Hipokalemia dll.
|
2
|
Defisit nutrisi berhubungan
dengan penurunan produksi energi metabolisme
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan diharapkan nutrisi terpenuhi
Kriteria Hasil :
1.
Peningkatan selera makan
2.
Memperlihatkan asupan gizi yang adekuat
3.
Tidak terjadi penurunan berat badan
|
1. Bekerjasama dengan ahli gizi
untuk mengatur asupan protein sesuai kerusakan fungsi ginjal.
2. Diet rendah protein harus
digabung dengan asam amino esensial dan vitamin.
3. Berikan makanan tinggi
karbohidrat, berikan kalori tambahan lainnya.
4. Ukur berat badan setiap
hari.
5. Berikan dorongan hygiene oral
yang baik sebelum dan setelah makan.
6. Berikan makanan dalam porsi
kecil tetapi sering.
|
1. Metabolic yang diakumulasi
didalam darah biasanya berasal dari katabolisme, sehingga protein harus rendah
nilai biologi yang kaya sam amino esensial ( makanan kering, telur, daging )
agar pasien tidak mengalami katabolisme jaringan bagi asamamino esensial
2. Pasien dengan kerusakan ginjal
membutuhkan pembatasan protein.
3. karbohidrat memiliki fungsi
memecah tepung.
4. Mengurangi penekanan dan
mencegah ketegangan otot serta mengurangi nyeri.
5. Higiene oral yang tepat
mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu
mencegah stomatitis.
6. Meminimalkan anoreksia, mual
sehubungan dengan status uremik.
|
3
|
Resiko infeksi, faktor resiko
gangguan sistem imun dan ketidakadekuatan pertahanan tubuh
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan diharapkan resiko infeksi tidal terjadi
Kriteria hasil :
1. Tidak mengalami tanda-tanda
infeksi (Rubor, Kalor, Tumor, Dolor, Fungsio Laesa)
2. TTV Normal (TD 120/80 mmHg,
Nadi 60-100x/menit, Respirasi 18-20x/menit, SB : 36,50C-37,50C)
|
1. Monitor semua tanda infeksi
2. Angkat kateter urin sesegera
mungkin. Monitor infeksi saluran kemih
3. Lakukan perawatan luka dan
kulit
4. Monitor temperatur tiap 4 – 6
jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah, Urine, culture sputum. Monitor
serum Kalium.
5. Berikan antibiotik sesuai
derajat kerusakan ginjal
|
1. Untuk mendeteksi lebih awal
adanya infeksi.
2. Untuk mencegar terjadinya infeksi
saluran kemih sedini mungkin
3. Terangkatnya jaringan devaskularisasi/material
penyebab infeksi.
4. Uremia mungkin terselubung dan
biasanya diikuti dengan peningkatan temperatur dicurigai adanya infeksi.
Status hipermetabolisme seperti adanya infeksi dapat menyebabkan peningkatan
serum kalsium.
5. untuk membunuh kuman atau menghambat
pertumbuhan bakteria
|
BAB III
PENUTUP
A.
KESIMPULAN
Gagal ginjal dapat akut atau
kronik, hilangnya fungsi ginjal normal pada kedua gagal ginjal tersebut
mengakibatkan ketidakmampuan tubuh mempertahankan hemeostatis cairan,
elektrolit, dan asam basa. (Brooker, 2008, hal. 141). Penyebab dari gagal
ginjal akut terbagi atas 3 bagain yaitu prerenal (terjadi hipoperfusi ginjal)
akibat kondisi yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ginjal dan menurunnya
filtrasi glomerulus, intrarenal kerusakan aktual jaringan ginjal akibat trauma
jaringan glomerulus atau tubulus ginjal dan postrenal terjadi akibat sumbatan
atau gangguan aliran urine melalui saluran kemih (sumbatan bagian distal
ginjal).
B. SARAN
Sebagai tenaga kesehatan, kita
harus dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal Ginjal Akut
dengan tepat. Oleh karena itu, dengan adanya makalah ini semoga dapat menambah
pengetahuan dan juga bermanfaat dalam penerapan ilmu untuk kita.
Daftar
Pustaka
Tim Pokja SDKI
DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosa
Keperawatan Indonesia Edisi 1. Jakarta:
PPNI
Judith M. Wilkinson dan
Nancy R. Ahern. Buku Saku DIAGNOSIS KEPERAWATAN Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria hasil
NOC Edisi 9. Alih Bahasa Ns. Esti Wahuningsih, S.Kep dan Ns. Dwi
Widiarti, S,Kep. EGC. Jakarta.
NANDA International.
2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi, Dan Klasifikasi 2012-2014/Editor, T. Heather Herdman; Alih
Bahasa, Made Sumarwati, Dan Nike Budhi Subekti ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Barrah Bariid, Monica Ester, Dan Wuri Praptiani. Jakarta;
EGC.
Jurnal Hubungan
Dukungan Keluarga dengan tingkat hopelessness pasien GGA yang menjalani terapi Hemodialisis di unduh
di http://S1-2016-317435- introduction.pdf pada tanggal
09/11/2017 pukul 19:02 WITA
Tidak ada komentar:
Posting Komentar