ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GGA

 BAB I

PENDAHULUAN

A.          Latar Belakang

Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. Hal ini dimanifestasikan dengan anuria (haluaran urin kurang dari 50 ml per hari), oliguria (haluaran urin kurang dari 400 ml per hari), atau volume urin normal. Gagal Ginjal Kronis (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) atau End-Stage Renal Disease (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer & Bare, 2002).

Penderita GGK menurut estimasi World Health Organization (WHO) secara global lebih dari 500 juta orang dan sekitar 1,5 juta orang harus menjalani hemodialisis (Nawawi, 2013).

Hasil survey komunitas Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) menyatakan bahwa 12,5% dari populasi sudah mengalami penurunan fungsi ginjal, yang ditandai oleh adanya proteinuria yang persisten atau penurunan laju filtrasi glomerulus. Bila jumlah penduduk Indonesia saat ini kurang lebih 240 juta, maka berarti 30 juta penduduk Indonesia sudah mengalami penurunan   fungsi   ginjal.   Data   mengenai   pasien   PGTA   lebih   banyak didapatkan dari rumah sakit dan unit pelayanan dialisis. Hasil survey dari berbagai pusat dialisis didapatkan kejadian baru PGTA yang memerlukan dialisis sebesar 30,7 per juta penduduk. Berarti setiap tahun terdapat 4700 pasien baru PGTA (PERNEFRI, 2013).

B.           Rumusan Masalah

Dari latar belakang diatas, didapati beberapa masalah antara lain :

a.               Bagaimana anatomi dan fisiologi ginjal ?

b.              Apa definisi dari Gagal Ginjal Akut (GGA) ?

c.               Apa penyebab dari Gagal Ginjal Akut (GGA) ?

d.             Bagaimana patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut (GGA) ?

e.               Apa saja manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Akut (GGA) ?

f.                Apa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk klien Gagal Ginjal Akut (GGA) ?

g.              Bagaimana penatalaksanaan yag dilakukan untuk klien dengan Gagal Ginjal Akut (GGA) ?

h.              Apa komplikasi yang akan terjadi pada klien dengan Gagal Ginjal Akut (GGA) ?

i.                  Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal Ginjal Akut (GGA) ?

C.          Tujuan

a.              Tujuan Khusus : Untuk memenuhi tugas mata kuliah sistem perkemihan

b.             Tujuan Umum :

-                    Mengetahui Anatomi dan Fisiologi dari Gagal Ginjal Akut (GGA)

-                    Mengetahui definisi Gagal Ginjal Akut (GGA)

-                    Mengetahui etiologi Gagal Ginjal Akut (GGA)

-                    Mengetahui dan memahami patofisiologi dari Gagal Ginjal Akut (GGA)

-                    Mengetahui manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Akut (GGA)

-                    Mengetahui tentang pemeriksaan penunjang Gagal Ginjal Akut (GGA)

-                    Mengetahui penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Akut (GGA)

-                    Menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal Ginjal Akut (GGA)

BAB II

KONSEP MEDIS

A.          Anatomi dan Fisiologi Ginjal

1.       Anatomi sistem perkemihan

Menurut Baradero (2009, hal. 2) ginjal terletak di belakang peritoneum pariental (retro-peri-toneal), pada dinding abdomen posterior. Ginjal juga terdapat pada kedua sisi aorta abdominal dan vena kava inferior. Kemudian Tarwoto (2009, hal. 313) Mengatakan anatomi sistem perkemihan terdiri dari:

a)      Ginjal

Pada orang dewasa panjangnya kira-kira 11 cm dan lebarnya 5-7,5 cm dan tebalnya 2,5 cm dan beratnya 150 gram. Organ ginjal berbentuk kurva yang terletak di area retroperitonel, pada bagian belakang dinding abdomen di samping depan vertebra, setinggi torakal 12 sampai lumbal ke 3. Ginjal terdiri atas tiga area yaitu, korteks, medulla, pelvis .

1)      Korteks, merupakan bagian paling luar ginjal, dibawah kapsula fibrosa sampai dengan lapisan medulla, tersusun atas nefron-nefron yang jumlahnya lebih dari 1 juta.

2)      Medulla, terdiri dari saluran-saluran atau duktus collecting yang disebut pyramid ginjal yang tersusun antara 8-18 buah.

3)      Pelvis, merupakan area yang terdiri dari kaliks minor yang kemudian bergabung menjadi kalik mayor.

b)      Ureter

Ureter merupakan saluran yang terbentuk tabung dari ginjal ke bladder, panjangnya 25-30 cm dengan diameter 6 mm. Berjalan mulai dari pelvis renal setinggi lumbal ke 2. Posisi ureter miring dan menyempit ditiga titik yaitu di titik asal ureter pada pelvis ginjal, titik saat melewati pinggiran pelvis dan titik pertemuan dengan kandung kemih (Tarwoto, 2009, hal. 325).

c)      Vesika Urinaria

Merupakan organ berongga dan berotot yang berfungsi menampung urin sebelum dikeluarkan melalui uretra. Terletak pada rongga pelvis. Pada laki-laki kandung kemih berada dibelakang simpisis pubis dan didepan rektum, pada wanita kandung kemih berada dibawah uterus dan didepan vagina. Dinding kandung kemih memiliki 4 lapisan jaringan. Lapisan paling dalam adalah lapisan mukosa, kemudian lapisan submukosa, lapisan otot polos atau disebut detrusor dan lapisan paling luar adalah serosa (Tarwoto, 2009, hal. 325).

d)     Uretra 

Uretra memanjang dari leher kandung kemih sampai meatus pada wanita panjangnya sekitar 4 cm. Lokasinya antara klitoris dengan liang vagina. Panjang uretra pada laki-laki sekitar 20 cm, terbagi atas 3 bagian yaitu bagian prostatik uretra yang panjangnya sekitar 3 cm, bagian kedua adalah mebranesea uretra yang panjangnya 1-2 cm. Pada bagian akhir adalah cavernous yang panjangnya sekitar 15 cm (Tarwoto, 2009, hal. 326).

2.      Fisiologi Sistem Perkemihan

Menurut Tarwoto (2009, hal. 317) Ginjal merupakan organ yang penting dalam proses keseimbangan cairan tubuh dan sebagai organ sekresi dari zat-zat yang sudah tidak dibutuhkan lagi, fungsi ginjal diantaranya :

a)      Ginjal

1)   Pengaturan volume dan komposisi darah. Ginjal berperan dalam pengaturan volume darah dan komposisi darah melalui mekanisme pembuangan atau sekresi cairan.

2)   Pengaturan jumlah dan konsentrasi elektrolit pada cairan ekstrasel, seperti natrium, klorida, bikarbonat, kalsium, magnesium, fosfat, dan hydrogen.

3)   Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa (pH) darah, pengendalian asam basa darah oleh ginjal dilakukan dengan sekresi urin yang asam atau basa.

4)   Pengaturan tekanan darah, ginjal berperan dalam pengaturan tekanan darah dengan mensekresi enzim rennin yang mengaktifkan jalur rennin-angiotensin dan mengakibatkan perubahan vasokontriksi atau vasodilatasi pembuluh darah sehingga dapat meningkatkan tekanan darah atau menurun tekanan darah.

5)   Pengeluaran dan pembersihan hasil metabolisme tubuh seperti urea, asam urat dan kreatinin, jika tidak dikeluarkan maka bersifat toksik khususnya pada otak.

6)   Pengeluaran komponen-komponen asing seperti pengeluaran obat, pestisida dan zat-zat berbahaya lainnya.

Salah satu fungsi penting ginjal adalah mengatur kalsium serum dan fosfor. Kalsium sangat penting untuk pembentukan tulang, pertumbuhan sel, pembekuan darah respon hormon, dan aktivitas listrik seluler. Ginjal melakukan hal ini dengan mengubah vitamin D dalam usus (dari makanan) ke bentuk yang lebih aktif, yaitu 1, 25-dihidrovitamin D3 (Baradero, 2009, hal. 3)

7)      Ureter

Ureter berperan aktif dalam transport urin. Urin mengalir dari pelvis ginjal, melalui ureter denga gerakan peristaltiknya. Adanya ketegangan pada ureter menstimulasi terjadinya kontraksi dimana urin akan masuk ke bladder, rangsangan saraf simpatis dan parasimpatis juga mengontrol kontraksi ureter mengalirkan urin (Tarwoto, 2009, hal. 324). Sebelum masuk ginjal, ureter melebar dan membentuk pelvis gijal. Kemudian, pelvis ginjal bercabang dan membentuk 2-3 kaliks mayor. Setiap kaliks mayor bercabang menjadi beberapa kaliks minor. Kaliks minor inilah yang mengumpulkan urine yang keluar dari tubulus kilogenter (Baradero, 2009, hal. 3).

8)      Vesika Urinaria

Kapasitas maksimum kandung kemih pada orang dewasa sekitar 300-450 ml, dan anak-anak antara 50-200 ml. Pada laki-laki kandung kemih berada dibelakang simpisis pubis dan didepan rektum, pada wanita kandung kemih berada dibawah uterus dan didepan vagina. Pada keadaan penuh akan memberikan rangsangan pada saraf aferen ke pusat miksi sehingga terjadi kontraksi otot detrusor yang mendorong terbukanya leher kandung kemih, sehingga terjadi proses miksi. Fungsi utama dari ginjal adalah menampung urin dari ureter dan kemudian dikeluarkan melalui uretra (Tarwoto, 2009, hal. 325).

9)      Uretra
Fungsi dari uretra adalah menyalurkan urin dari kandung kemih keluar. Adanya sfingter uretra interna yang dikontrol secara involunter memungkinkan urin dapat keluar serta spinter uretra eksterna memungkin kan pengeluaran urin dapat dikontrol (Tarwoto, 2009, hal. 326).

B.     Definisi

    Gagal ginjal dapat akut atau kronik, hilangnya fungsi ginjal normal pada kedua gagal ginjal tersebut mengakibatkan ketidakmampuan tubuh mempertahankan hemeostatis cairan, elektrolit, dan asam basa. (Brooker, 2008, hal. 141).
    Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolism nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri (Sudoyo, 2006, hal. 574).
    Gagal ginjal akut atau dikenal dengan Acute Renal Failure (ARF) adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak (Nursalam, 2006, hal. 35).
    Berdasarkan beberapa pengertian diatas maka penulis dapat menyimpulkan Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari.

C.    Etiologi

1)      Penyebab prerenal (terjadi hipoperfusi ginjal) akibat kondisi yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ginjal dan menurunnya filtrasi glomerulus. Keadaan penipisan volume (hipovolemia seperti luka bakar dan pendarahan atau kehilangan cairan melalui saluran pencernaan), vasodilatasi (sepsis atau anafilksis), gangguan fungsi jantung (infark miokardium, CHF, atau syok kardiogenik), dan terapi diuretik. Hal ini biasanya ditandai dengan penurunan turgor kulit, mukosa membran kering, penurunan berat badan, hipotensi, oliguri, atau anuria.

2)      Penyebab intrarenal kerusakan aktual jaringan ginjal akibat trauma jaringan glomerulus atau tubulus ginjal. Keadaan yang berhubungan dengan iskemia intrarenal, toksin, proses imunologi, sistemik, dan vaskuler. Pemakaian obat anti inflamasi nonsterois (NSAID), terutama pada pasien lansia karena menggangu prostaglandin yang melindungi aliran darah renal. NSAID menyebabkan iskemik ginjal. Selain itu, reaksi transfusi menyebabkan gagal intrarenal di mana hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membrane glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal, hal ini biasanya ditandai dengan demam, kemerahan pada kulit, dan edema.

3)      Penyebab postrenal terjadi akibat sumbatan atau gangguan aliran urine melalui saluran kemih (sumbatan bagian distal ginjal). Tekanan di tubulus meningkat sehingga laju filtrasi glomerulus meningkat. Hal ini biasanya ditandai dengan adanya kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih dan perubahan aliran kemih.
(Nursalam, 2006, Hal. 36).

D.    Patofisiologi

Suatu hipotesis tentang patogenesis Gagal Ginjal Akut adalah kerusakan tubulus yang menyebabkan tidak dapat menyeimbangkan sodium secara normal sehingga mengaktifasi sistem renin-angiotensin-aldoteron. Kembalinya aliran darah ke renal akibat peningkatan tonus arteri afferen dan efferent sehingga terjadi iskemia yang menyebabkan peningkatan vasopresin, edema seluler, menghambat sintesis prostaglandin yang berakibat pada terstimulasinya sistem rennin-angiotensin-aldosteron, penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan penurunan tekanan glomerulus, rata-rata filtrasi glomerulus, arus tubular sehingga menimbulkan oliguri.

Selain itu ada teori yang mengemukakan sampah sel dan protein didalam tubulus menyumbat saluran tubulus sehingga terjadi peningkatan intra tubula. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan onkotik yang berlawanan dengan tekanan filtrasi hingga filtrasi glomerulus terhenti.

Penurunan aliran darah renal menyebabkan berkurangnya peredaran oksigen ke tubulus proksimal. Hal ini menyebabkan penurunan ATP (adeno-sisn triposfat) sel yang menimbulkan peningkatan konstentrasi citosolik dan kalsium mitokondria. Akibat dari kondisi ini berupa kematian sel dan nekrosis tubular. Nefropati vasomotor menyebabkan terjadinya spasme kapiler peritubular yang berakibat pada kerusakan tubulus (Suharyanto, 2009, hal. 170) 

E.     Manifestasi klinis

Gambaran klinis pada pasien dengan Gagal Ginjal Akut yang dikemukakan oleh Nursalam (2006, hal. 38) diantaranya adalah sebagai berikut :

1)   Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten, muntah dan diare.

2)   Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi, dan napas mungkin berbau urine (feto uremik).

3)   Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, BJ sedikit rendah

4)   Peningkatan BUN (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein.

5)   Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

6)   Hiperkalemia akibat penurunan laju filtrasi glomerulus serta katabolisme protein menghasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh.

7)   Asidosis metabolik, akibat oliguri akut pasien tidak dapat mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal.

8)   Abnormalitas Ca dan PO4. Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi. Serum kalsium mungkin menurun sebagai respons terhadap penurunan absorpsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.

Sementara menurut Suharyanto (2009, hal. 171) manifestasi klinis pada klien dengan Gagal Ginjal Akut terlihat sebagai seseorang yang sakit berat dan letargi disertai mual, muntah dan diare persisten. Akibatnya kulit dan mukosa membran kering, napas berbau urine, (bau ureum) disertai manifestasi gangguan sistem saraf pusat berupa : perasaan mengantuk, sakit kepala, kram otot, selain itu ditemukan pengeluaran urine kurang, mungkin berdarah, dan memiliki berat jenis 1.010 (normal 1.015-1.025)

F.     Pemeriksaan penunjang

Menurut Grace (2007, hal. 83) pemeriksaan penunjang untuk memperkuat diagnosis terhadap penderita Gagal Ginjal Akut yaitu : Urinalis, Ureum dan elektrolit, Perkiraan kreatinin, EKG / Rontgen toraks. Gas darah arteri : asidosis metabolik (Po2 normal, Pco2 rendah. pH rendah, defisit tinggi).

G.    Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan Gagal Ginjal Akut menurut Grace (2007, hal. 83) diantaranya yaitu :

a.       Jaga agar pasien dengan resiko (misalnya pasien dengan ikterus obstruktif) tetap dalam kondisi hidrasi yang baik pra dan perioperasi.

b.      Lindungi fungsi ginjal pada pasien-pasien tertentu dengan obat-obatan seperti dopamin dan manitol.

c.       Pantau fungsi ginjal secara teratur pada pasien pasien yang diberikan oabt-obatan nefro toksik (misalnya gentamisin)

d.      Singkirkan retensi urin sebagai penyebab anuria dengan pemasangan kateter.

e.       Koreksi hipovolemia sedapat mungkin. Gunakan cairan bolus yang sesuai jika perlu dapat dituntun dengan monitor CVP.

f.       Percobaan dengan diuretik loop bolus tinggi mungkin sesuai pada pasien normovolemik

g.      Infus dopamin mungkin baik tetapi membutuhkan perawatan ICU atau HDU.

h.      Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

i.        Masukkan cairan 400 ml/hari + kehilangan yang diperhitungkan 

j.        Masukkan natrium dibatasi hanya untuk menggantikan yang hilang

k.      Masukkan K nol (dektrosa dan insulin dan /atau resin pertukaran ion dibutuhkan untuk mengontrol hiperkalsemia)

l.        Diet kalori tinggi, protein rendah dalam jumlah cairan sedikit.

m.    Asidosis : natrium bikarbonat, obati setiap infeksi

n.      Dialisis : peritoneal, ultrafiltrasi, hemodialisis (biasanya diindikasikan untuk hipervolemia, hiperkalemia, atau asidosis).

H.    Komplikasi

Komplikasi yang lazim diakibatkan oleh Gagal Ginjal Akut menurut Tucker, (2008, hal. 765) diataranya adalah sebagai berikut : Hipervolemia, Asidosis, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipertensi, anemia, infeksi dan gagal napas /sistem kardiovaskuler.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT

A.    Pengkajian

Menurut Nursalam (2006. Hal. 42) pengkajian pada klien dengan Gagal Ginjal Akut adalah sebagai berikut :

1.      Identitas Klien

Identitas klien berupa nama, usia, tempat tanggal lahir, nama orang tua, pekerjaan, jenis kelamin, dan beberapa data diri lainnya.

2.      Keluhan utama

Klien dengan gagal ginjal akut datang dengan keluhan kelemahan, kram otot, insomnia, dan beberapa gejala lainnya.

3.      Riwayat kesehatan

Yang perlu di data adalah riwayat kesehatan pasien dan juga beberapa pengobatan atau penyakit yang sebelumnya pernah diderita oleh pasien, jenis obat, dan dosisnya.

4.      Aktifitas dan istirahat :

a.       gejala : Kelitihan kelemahan malaese

b.      Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.

5.      Sirkulasi.

Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).

Disritmia jantung.

Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).

DVI, nadi kuat,Hipervolemia).

Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).

Pucat, kecenderungan perdarahan.

6.      Eliminasi

a.         Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)

Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).

Abdomen kembung diare atau konstipasi

Riwayat HPB, batu/kalkuli

b.         Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan. Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

7.      Makanan/Cairan

a.       Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).

Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati

Penggunaan diuretik

b.      Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.

Edema (Umum, bagian bawah).

8.      Neurosensori

a.       Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.

Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”

b.      Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.

Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.

9.      Nyeri/Kenyamanan

a.       Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala

b.      Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.

10.  Pernafasan

a.       Gejala : nafas pendek

b.      Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

11.  Keamanan

a.       Gejala : adanya reaksi transfusi

b.      Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.

12.  Penyuluhan/Pembelajaran:

Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes  diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.

B.     PATHWAY

 

C.    Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang di dapatkan pada klien dengan Gagal Ginjal Akut menurut Nursalam (2006. Hal.42) adalah sebagai berikut: 

1.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi cairan natrium dan elektrolit

2.      Defisit nutrisi berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik

3.      Resiko infeksi, faktor resiko gangguan sistem imun dan ketidakadekuatan pertahanan tubuh

D.    Intervensi Keperawatan

No	Diagnosa Keperawatan	Intervensi	Rasional
1	Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kelebihan volume cairan dapat berkurang Kriteria Hasil : 1.  TTV normal 2.  Serum kreatinin dalam rentang normal (0.7 – 7.2 mg/dL) 3.  Saturasi oksigen dalam rentang normal (90 – 100%)	1.  Monitor tanda dan gejala hipovolemia  2.  Monitor pengeluaran urine. Ukur dan catat asupan serta pengeluaran urin. 3.  Monitor serum dan konsentrasi elektrolit urin. 4.  Ukur berat badan pasien setiap hari untuk membentuk indeks keseimbangan cairan, perkirakan kehilangan berat badan 2,5 - 0,5 kg setiap hari. 5.  Berikan cairan sesuai indikasi 6.  Berikan Diuretik sesuai indikasi dan monitor terhadap responnya.	1.  karena kamampuan regulasi ginjal tidak adekuat. 2.  Pengisapan cairan lambung, feses drinase luka dan penguapan melalui keringat kulit dan pernapasan 3.  Untuk mengidentifikasi kan akumulasinya elektrolit. 4.  Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit. 5.  Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel. 6.  Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll.
2	Defisit nutrisi berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolisme Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan nutrisi terpenuhi Kriteria Hasil : 1.      Peningkatan selera makan 2.      Memperlihatkan asupan gizi yang adekuat 3.      Tidak terjadi penurunan berat badan	1.      Bekerjasama dengan ahli gizi untuk mengatur asupan protein sesuai kerusakan fungsi ginjal. 2.      Diet rendah protein harus digabung dengan asam amino esensial dan vitamin.  3.      Berikan makanan tinggi karbohidrat, berikan kalori tambahan lainnya.  4.      Ukur berat badan setiap hari.  5.      Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan. 6.      Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.	1.      Metabolic yang diakumulasi didalam darah biasanya berasal dari katabolisme, sehingga protein harus rendah nilai biologi yang kaya sam amino esensial ( makanan kering, telur, daging ) agar pasien tidak mengalami katabolisme jaringan bagi asamamino esensial 2.      Pasien dengan kerusakan ginjal membutuhkan pembatasan protein.  3.      karbohidrat memiliki fungsi memecah tepung. 4.      Mengurangi penekanan dan mencegah ketegangan otot serta mengurangi nyeri. 5.      Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis. 6.      Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.
3	Resiko infeksi, faktor resiko gangguan sistem imun dan ketidakadekuatan pertahanan tubuh Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan resiko infeksi tidal terjadi Kriteria hasil : 1.      Tidak mengalami tanda-tanda infeksi (Rubor, Kalor, Tumor, Dolor, Fungsio Laesa) 2.      TTV Normal (TD 120/80 mmHg, Nadi 60-100x/menit, Respirasi 18-20x/menit, SB : 36,50C-37,50C)	1. Monitor semua tanda infeksi 2.    Angkat kateter urin sesegera mungkin. Monitor infeksi saluran kemih 3.    Lakukan perawatan luka dan kulit  4.    Monitor temperatur tiap 4 – 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC : Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium. 5.    Berikan antibiotik sesuai derajat kerusakan ginjal	1.      Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi. 2.      Untuk mencegar terjadinya infeksi saluran kemih sedini mungkin 3.      Terangkatnya jaringan devaskularisasi/material penyebab infeksi. 4.      Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan peningkatan temperatur dicurigai adanya infeksi. Status hipermetabolisme seperti adanya infeksi dapat menyebabkan peningkatan serum kalsium. 5.      untuk membunuh kuman atau menghambat pertumbuhan bakteria

BAB III

PENUTUP

A.    KESIMPULAN

Gagal ginjal dapat akut atau kronik, hilangnya fungsi ginjal normal pada kedua gagal ginjal tersebut mengakibatkan ketidakmampuan tubuh mempertahankan hemeostatis cairan, elektrolit, dan asam basa. (Brooker, 2008, hal. 141).  Penyebab dari gagal ginjal akut terbagi atas 3 bagain yaitu prerenal (terjadi hipoperfusi ginjal) akibat kondisi yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ginjal dan menurunnya filtrasi glomerulus, intrarenal kerusakan aktual jaringan ginjal akibat trauma jaringan glomerulus atau tubulus ginjal dan postrenal terjadi akibat sumbatan atau gangguan aliran urine melalui saluran kemih (sumbatan bagian distal ginjal).

B.     SARAN

Sebagai tenaga kesehatan, kita harus dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal Ginjal Akut dengan tepat. Oleh karena itu, dengan adanya makalah ini semoga dapat menambah pengetahuan dan juga bermanfaat dalam penerapan ilmu untuk kita.

Daftar Pustaka

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia    Edisi 1. Jakarta: PPNI

Judith M. Wilkinson dan Nancy R. Ahern. Buku Saku DIAGNOSIS          KEPERAWATAN Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria hasil NOC Edisi 9. Alih Bahasa Ns. Esti Wahuningsih, S.Kep dan Ns. Dwi Widiarti,           S,Kep. EGC. Jakarta.

NANDA International. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi, Dan Klasifikasi 2012-2014/Editor, T. Heather Herdman; Alih Bahasa, Made Sumarwati,   Dan Nike Budhi Subekti ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Barrah Bariid,           Monica Ester, Dan Wuri Praptiani. Jakarta; EGC.

Jurnal Hubungan Dukungan Keluarga dengan tingkat hopelessness pasien GGA yang menjalani terapi Hemodialisis di unduh di http://S1-2016-317435-   introduction.pdf  pada tanggal 09/11/2017 pukul 19:02 WITA

KUNCI JAWABAN "Why Pagodas don't fall"

WHY PAGODAS DON’T FALL DOWN?

In a land swept by typhoons and shaken by earthquakes, how has Japan's tallest and seemingly flimsiest old buildings - 500 or so wooden pagodas-remained standing for centuries? Records show that only two have collapsed during the past 1400 years. Those that have disappeared were destroyed by fire as a result of lightning or civil war. The disastrous Hanshin earthquake in 1995 killed 6,400 people, toppled elevated highways, flattened office blocks and devastated the port area of Kobe. Yet it left the magnificent five-storey pagoda at the Toji temple in nearby Kyoto unscathed, though it levelled a number of buildings in the neighbourhood.

Japanese scholars have been mystified for ages about why these tall, slender buildings are so stable. It was only thirty years ago that the building industry felt confident enough to erect office blocks of steel and reinforced concrete that had more than a dozen floors. With its special shock absorbers to dampen the effect of sudden sideways movements from an earthquake, the thirty-six-storey Kasumigaseki building in central Tokyo-Japan's first skyscraper–was considered a masterpiece of modern engineering when it was built in 1968.

Yet in 826, with only pegs and wedges to keep his wooden structure upright, the master builder Kobodaishi had no hesitation in sending his majestic Toji pagoda soaring fifty-five meters into the sky-nearly half as high as the Kasumigaseki skyscraper built some eleven centuries later. Clearly, Japanese carpenters of the day knew a few tricks about allowing a building to sway and settle itself rather than fight nature's forces. But what sort of tricks?

The multi-storey pagoda came to Japan from China in the sixth century. As in China, they were first introduced with Buddhism and were attached to important temples. The Chinese built their pagodas in brick or stone, with inner staircases, and used them in later centuries mainly as watchtowers. When the pagoda reached Japan, however, its architecture was freely adapted to local conditions they were built less high, typically five rather than nine storeys, made mainly of wood and the staircase was dispensed with because the Japanese pagoda did not have any practical use but became more of an art object. Because of the typhoons that batter Japan in the summer, Japanese builders learned to extend the eaves of buildings further beyond the walls. This prevents rainwater gushing down the walls. Pagodas in China and Korea have nothing like the overhang that is found on pagodas in Japan.

The roof of a Japanese temple building can be made to overhang the sides of the structure by fifty percent or more of the building's overall width. For the same reason, the builders of Japanese pagodas seem to have further increased their weight by choosing to cover these extended eaves not with the porcelain tiles of many Chinese pagodas but with much heavier earthenware tiles.

But this does not totally explain the great resilience of Japanese pagodas. Is the answer that, like a tall pine tree, the Japanese pagoda with its massive trunk-like central pillar known as shinbashira simply flexes and sways during a typhoon or earthquake) For centuries, many thought so. But the answer is not so simple because the startling thing is that the shinbashira actually carries no load at all. In fact, in some pagoda designs, it does not even rest on the ground, but is suspended from the top of the pagoda-hanging loosely down through the middle of the building. The weight of the building is supported entirely by twelve outer and four inner columns.

And what is the role of the shinbashira, the central pillar? The best way to understand the shinbashira's role is to watch a video made by Shuzo Ishida, a structural engineer at Kyoto Institute of Technology. Mr Ishida, known to his students as 'Professor Pagoda' because of his passion to understand the pagoda, has built a series of models and tested them on a 'shaketable' in his laboratory. In short, the shinbashira was acting like an enormous stationary pendulum. The ancient craftsmen, apparently without the assistance of very advanced mathematics, seemed to grasp the principles that were, more than a thousand years later, applied in the construction of Japan's first skyscraper. What those early craftsmen had found by trial and error was that under pressure a pagoda's loose stack of floors could be made to slither to and fro independent of one another. Viewed from the side, the pagoda seemed to be doing a snake dance with each consecutive floor moving in the opposite direction to its neighbours above and below. The shinbashira, running up through a hole in the centre of the building, constrained individual storeys from moving too far because, after moving a certain distance, they banged into it, transmitting energy away along the column.

Another strange feature of the Japanese pagoda is that, because the building tapers, with each successive floor plan being smaller than the one below, none of the vertical pillars that carry the weight of the building is connected to its corresponding pillar above. In other words, a five storey pagoda contains not even one pillar that travels right up through the building to carry the structural loads from the top to the bottom. More surprising is the fact that the individual storeys of a Japanese pagoda, unlike their counterparts elsewhere, are not actually connected to each other. They are simply stacked one on top of another like a pile of hats. Interestingly, such a design would not be permitted under current Japanese building regulations.

And the extra-wide eaves? Think of them as a tight rope walker balancing pole. The bigger the mass at each end of the pole, the easier it is for the tightrope walker to maintain his or her balance. The same holds true for a pagoda. 'With the eaves extending out on all sides like balancing poles,' says Mr. Ishida, 'the building responds to even the most powerful jolt of an earthquake with a graceful swaying, never an abrupt shaking. Here again, Japanese master builders of a thousand years ago anticipated concepts of modern structural engineering.

Questions 1-4
Do the following statements agree with the claims of the writer in Reading Passage 143?
In boxes 1-4 on your answer sheet, write

TRUE if the statement agrees with the claims of the writer
FALSE if the statement contradicts the claims of the writer
NOT GIVEN if there it impossible to say what the writer thinks about this

1 Only two Japanese pagodas have collapsed in 1400 years.
2 The Hanshin earthquake of 1995 destroyed the pagoda at the Toji temple.
3 The other buildings near the Toji pagoda had been built in the last 30 years.
4 The builders of pagodas knew how to absorb some of the power produced by severe weather conditions.

Questions 5-10
Classify the following as typical of

A. both Chinese and Japanese pagodas
B. only Chinese pagodas
C. only Japanese pagodas

Write the correct letter, A, B or C, in boxes 5-10 on your answer sheet.

5 easy interior access to top
6 tiles on eaves
7 use as observation post
8 size of eaves up to half the width of the building
9 original religious purpose
10 floors fitting loosely over each other

Questions 11-13
Choose the correct letter, A, B or C.
Write the correct letter in boxes11-13 on your answer sheet.

11 In a Japanese pagoda, the shinbashira
     A bears the full weight of the building.
     B bends under pressure like a tree.
     C connects the floors with the foundations.
     D stops the floors moving too far.

12 Shuzo Ishida performs experiments in order to
     A improve skyscraper design.
     B be able to build new pagodas.
     C learn about the dynamics of pagodas.
     D understand ancient mathematics.

13 The storeys of a Japanese pagoda are
     A linked only by wood.
     B fastened only to the central pillar.
     C fitted loosely on top of each other.
     D joined by special weights.

Click the button to Show/ Hide Answers

Answer:
1. TRUE
2. FALSE
3. NOT GIVEN
4. TRUE
5. B
6. A
7. B
8. C
9. A
10. C
11. D
12. C
13. C

Zakiyah's photos